Međutim, postoje trenuci kada strah nije prikladna reakcija. U slučajevima kao što su anksiozni poremećaji i stresni poremećaji, odgovor na strah može postati nesrazmjeran situaciji ili okolini pojedinca, ozbiljno narušavajući mentalno zdravlje i kvalitetu života.
U pokušaju da bolje razumiju strah i kako on djeluje, tim predvođen neurobiologom Hui-Quan Lijem sa kalifornijskog sveučilišta San Diego mapirao je promjene u kemiji mozga i neuralnoj signalizaciji kod miševa koji su podvrgnuti velikim strahovima – i, još bolje, shvatio kako to zaustaviti.
"Naši rezultati pružaju važne uvide u mehanizme uključene u generalizaciju straha", kaže neurobiolog Nicholas Spitzer s UC San Diego.
"Prednost razumijevanja ovih procesa na ovoj razini molekularnih detalja – što se događa i gdje se događa – omogućuje intervenciju koja je specifična za mehanizam koji pokreće povezane poremećaje."
Studija je provedena na miševima genetski modificiranim za ekspresiju specifičnog prijenosnika važnog neurotransmitera glutamata u mozgu, kao i fluorescentnog proteina u jezgri njihovih moždanih stanica, kako bi tim mogao pratiti promjene u mozgu.
Miševima su davani električni šokovi dvije različite jačine pod određenim uvjetima. Kad su dva tjedna kasnije vraćeni u taj prostor, miševi su se smrzavali od straha.
Oni koji su primili snažan šok također su bili skloni smrzavanju u drugom okruženju, pokazujući pretjerano generalizirani odgovor. Pogled u njihove mozgove pokazao je što je potaknulo ovu pretjeranu reakciju straha.
Točnije, istraživači su promatrali područje mozga koje se zove dorzalni raphe, a nalazi se na moždanom deblu sisavaca. Ovaj dio mozga odgovoran je za modulaciju raspoloženja i tjeskobe, kao i za opskrbu znatne količine serotonina prednjem mozgu.
Dorzalni raphe također, što je važno, igra značajnu ulogu u učenju straha.
Moždani put proučen kod miševa
Otkrili su da je jaki strah na neki način uključio prekidač u neuronima, mijenjajući mehanizam neurotransmisije s glutamata, koji pobuđuje neurone, na GABA, koja inhibira aktivnost neurona. Čini se da prekidač održava reakciju straha tamo gdje bi se inače isključio ili izostao, proizvodeći simptome koji su u skladu s generaliziranim strahom ili anksioznim poremećajem.
Studija o mozgovima preminulih ljudi koji su za života patili od PTSP-a pokazala je isti prijelaz s glutamata na GABA neurotransmisiju. To je ponudilo početnu točku za otkrivanje kako potisnuti reakciju straha.
Jedan od načina bio je ubrizgavanje miševima adeno-povezanog virusa koji potiskuje gen odgovoran za stvaranje GABA-e. Kad su istraživači trenirali ove miševe stimulansom straha, nisu razvili znakove generaliziranog poremećaja straha koji se vide kod miševa koji nisu liječeni virusom.
Ta preventivna metoda zahtijeva određeno predznanje o stalnom stresoru koji bi mogao dovesti do poremećaja.
Ali moralo je biti odmah. Davanje lijeka nakon što je došlo do promjene, a reakcija straha je bila očita, bilo je prekasno. Istraživači kažu da bi to moglo objasniti zašto su antidepresivi često neučinkoviti kod pacijenata s PTSP-om.
Još uvijek nije lijek. Ali to je obećavajući početak puta koji bi mogao dovesti do učinkovitog liječenja.
"Sada kada znamo srž mehanizma kojim se javlja strah izazvan stresom i strujni krug koji implementira taj strah, intervencije mogu biti ciljane i specifične", kaže Spitzer.
Istraživanje tima objavljeno je u Scienceu.
Međutim, istraživači su pronašli metodu za ublažavanje učinaka straha nakon događaja. Ako je liječen uobičajenim antidepresivom fluoksetinom odmah nakon primitka straha, spriječena je promjena neurotransmitera i naknadni generalizirani strah.
Izvor: https://www.sciencealert.com/scientists-discovered-a-fear-switch-in-the-brain-and-how-to-turn-it-off
treba sam pogledat gramaticke greske
Komentari
Podijelite svoje mišljenje, postavite pitanje ili komentirajte članak.
Ovaj tekst još nije komentiran.
Budite prvi i podijelite svoje mišljenje!